Vitaminas, aspéctos clínicos e nutroterápicos

Artigo compilado a partir de artigos e textos de autoria:
Dr. Celso Cukier
Dr. Daniel Magnoni

As vitaminas são compostos orgânicos presentes naturalmente nos alimentos.

Exercem funções essenciais para manutenção do metabolismo normal, desempenham funções fisiológicas específicas. Atuam como cofator na atividade enzimática desempenhando papel vital no metabolismo celular, uma vez que são essenciais para a ação de muitas enzimas. Podem ser classificadas em dois grupos:

a)      Lipossolúveis – vitaminas insolúveis em água e solúveis em lipídeos e solventes lipídicos – A, D, E e K.;

b)      Hidrossolúveis – Vitaminas do complexo B (tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantotênico, piridoxina, biotina,  ácido fólico, cianocobalamina) e vitamina C. As necessidades diárias das vitaminas, em indivíduos sadios, encontram-se no quadro 1. Os quadros 2 e 3 apresentam resumidamente o metabolismo, função e deficiência das vitaminas lipo e hidrossolúveis.

Vitamina A: Têm ação específica na manutenção de visão normal, permitindo a integridade das estruturas neuro-epiteliais do globo ocular e de ultra-estruturas no interior dos bastonetes. Essencial à diferenciação e proliferação celular principalmente dos tecidos epitelial e ósseo. Recentemente, observou-se estreita relação da vitamina A na integridade do sistema imunológico. Após ingestão oral (80%), sua absorção ocorre preferencialmente no intestino delgado, por processo ativo, inicialmente como retinol. No enterócito, o álcool é esterificado formando palmitato. O palmitato é incorporado pelos quilomícrons e transportados via sistema linfático até o fígado, onde é armazenado e hidrolizado em retinol livre. O retinol circula ligado à proteína de ligação do retinol e à pré albumina. É excretado em maior quantidade pela bile e em menores proporções pela urina (1%), processo que ocorre apenas após repleção das reservas orgânicas.

Vitamina D: Responsável pela manutenção dos níveis normais de cálcio e fósforo e pela mineralização óssea. Estimula a absorção ativa de Ca e P pela mucosa intestinal, bem como a mobilização óssea destes minerais para o sangue e aumenta a reabsorção de Ca pelo rim. A absorção da vitamina D ocorre no jejuno, dependente da presença de bile. Transportada pelos quilomícrons, atinge a corrente sangüínea por meio de vasos linfáticos. Sua estrutura ativa é formada após dupla hidroxilação no fígado e rim (1,25 diidroxicolecalciferol), sendo estimulada pelo hormônio da paratireóide secretado em resposta a baixos níveis séricos de cálcio e fósforo. É armazenada no fígado, músculo e tecido adiposo. Sua excreção é fecal (95%) e urinária (2%), podendo acorrer pelo sistema biliar após degradação por hidrolases hepáticas.

Vitamina E: Apresenta importante ação como anti-oxidante biológico, participando do bloqueio do processo de auto-oxidação das gorduras insaturadas da membrana celular, impedindo reações peroxidativas causadas por radicais livres. Absorção ocorre de 25 a 85% pela ingestão oral, no intestino delgado. É transportada por via linfática e carreada no sangue por lipoproteínas de baixa (LDL), alta (HDL) e muito baixa densidade (VLDL). É armazenada no tecido adiposo, muscular e hepático na forma não esterificada. Sua excreção é pela bile (80%) e urinária como glucorunídeo, produto de sua esterificação.

Vitamina K:  São compostos naturais com atividade anti-hemorrágica, que possuem um núcleo de naftoquinona em suas moléculas. Atuam no sistema enzimático carboxilase-dependente presente na membrana microssomal hepática, responsável pela síntese dos fatores de coagulação. Sua absorção ocorre de 40 a 80% pela ingestão oral, no intestino delgado. As formas ativas lipossolúveis (K1 e K2) requerem a presença de bile e suco pancreático para absorção, o que não ocorre na forma K3 e seus derivados hidrossolúveis. É transferida dos quilomícrons para as lipoproteínas b , sendo transportada pelo sistema linfático. Seus principais sítios de captação são fígado, pele e músculo. A excreção é urinária e fecal como óxidos de vitamina K, glicuronídeos ou na forma intacta.

Vitamina B1: Atua como coenzima em reações enzimáticas nas quais grupos aldeídos são transferidos de um doador para uma molécula receptora. Também envolvida na transmissão de impulsos nervosos. Absorção ocorre no intestino delgado por processo ativo dependente da Na-K-ATPase. Na mucosa intestinal sofre fosforilação, constituindo a forma ativa tiamina pirofosfato (TPP) ou liga-se a proteínas plasmáticas (20 a 30%) para fosforilação hepática. Armazena-se no músculo esquelético (50%), coração, fígado, rins e sistema nervoso. A excreção é urinária.

Vitamina B2: Componente de enzimas que participam do metabolismo dos glicídeos.  Absorção ocorre no intestino delgado proximal. Liga-se à albumina e globulina na circulação sanguínea, sendo armazenada no fígado, coração, baço e rim. Excreção é urinária (9%), biliar e pelo suor, sendo excretada em pequena quantidade nas fezes.

Vitamina B3: A amida do ácido nicotínico (nicotinamida) é componente essencial de duas enzimas ativas, a nicotinamida-adenina-dinucleotídeo (NAD) e a nicotinamida-adenina-dinucleotídeo-fosfato (NADP), que ocorrem na forma oxidada e reduzida, envolvidas em reações catabólicas (NAD) e biossintéticas (NADP). Fornece energia para células por meio de reações de óxido-redução e metabolismo dos carboidratos. Absorção ocorre por difusão no estômago e intestino delgado. Na mucosa intestinal, o ácido nicotínico é convertido em nicotinamida. Esta, por sua vez, é convertida em coenzimas ativas (NAD e NADP) no fígado, rim, cérebro, eritrócitos e leucócitos. Nas células hematopoiéticas exibe sua maior concentração. A excreção é urinária.

Vitamina B5: Constituinte da coenzima A e grupo prostético da proteína carreadora de acil (A.C.P). É importante fator na catálise da acetilação ATP dependente e reações enzimáticas envolvendo grupos acila em geral (oxidação de piruvato, a ceto-glutamato e b-oxidação de ácidos graxos). É hidrolizada no intestino e absorvida juntamente com o pantotenato através da veia porta. Suas reservas estão principalmente na forma CoA (80%), estando presente em maiores concentrações no tecido hepático e glândula adrenal. A excreção é urinária (60 a 70%) e fecal (30 a 40%).

Vitamina B6: Constitui conjunto de três compostos relacionados (piridoxina, piridoxal e piridoxamina) facilmente interconvertíveis, sendo sua forma ativa o piridoxal-fosfato (PLP). Coenzima essencial a numerosas reações do metabolismo de aminoácidos, carboidratos e lípides, ativa enzimas principalmente envolvidas nos processos de transaminação (transaminases e aminotransferases). Mantém a integridade funcional do cérebro, sendo essencial às reações enzimáticas de síntese e metabolização dos neurotransmissores (dopamina, norepinefrina, serotonina, tiramina, taurina, histamina e ácido aminobutírico). Sua absorção ocorre em 95% pela ingestão oral no duodeno e intestino delgado. É fosforilada à forma ativa (PLP) e circula ligada a proteínas plasmáticas (albumina e hemoglobina). Excreção é urinária, sendo a maior quantidade como 4-ácido piridóxico (4-PA).

Vitamina B7: Transportadora de grupos carboxila de quatro enzimas envolvidas em reações que requerem ATP. Absorção ocorre no intestino delgado por processo ativo sódio dependente. Também sintetizada por bactérias intestinais. Circula no plasma ligada a proteínas. A excreção pode ser fecal (50%) ou urinária, variando de acordo com a quantidade ingerida.

Vitamina B9: Atua apenas na sua forma ativa (ácido tetraidrofólico), existente após redução nos tecidos. Entre outros processos, participa da síntese de bases nucleicas (purinas e pirimidinas) e interfere na formação de ácidos nucleicos DNA e RNA. Sua absorção ocorre em 50% da ingestão oral no intestino delgado. Também sintetizada por bactérias intestinais. Nos eritrócitos transforma-se em metil-folato, forma dominante presente no plasma e fígado. Circula livre ou ligado a proteínas, especificamente a b-globulina. Armazenada no tecido hepático (50%) como poliglutamato. A excreção é urinária ou fecal.

Vitamina B12: É coenzima essencial  ao metabolismo dos glicídeos, lipídios e protídeos. Essencial à síntese de bases nucleicas e de mielina dos nervos periféricos e póstero-laterais da medula espinhal. A única fonte de vitamina B12 na natureza é a síntese por microorganismos, que obtemos de maneira direta ou indireta. Durante ingestão, a vitamina B12 sofre ação de ácidos e enzimas gastrointestinais que liberam a vitamina de ligantes polipeptídicos dos alimentos, unindo-se ao fator R salivar. No intestino, este fator é destruído pela tripsina pancreática liberando a vitamina B12 para nova ligação com uma glicoproteína produzida por células parietais gástricas, o fator intrínseco gástrico (IF). No íleo ocorre absorção. É carreada pelo eritrócito em direção à veia porta onde se une a proteínas específicas, transcobalaminas I, II e III. A forma “II”, sintetizada no fígado, é a principal carreadora da vitamina B12 para os tecidos. Armazenada em tecido hepático (50 a 90%). A excreção é urinária e fecal, sendo 60% da vitamina B12 excretada reabsorvida pela circulação entero-hepática.

Vitamina C: Participa da regulação do potencial de óxido-redução intracelular. Essencial à síntese de colágeno, facilitando a hidroxilação enzimática de prolina para hidroxiprolina. Atua sobre a síntese de hormônios adrenais, aminas vasoativas e carnitina. O metabolismo da tirosina interrompe-se na ausência de vitamina C. Aumenta a absorção e utilização de ferro bem como permite a transformação do Fe férrico em Fe ferroso. Absorção ocorre em 80 a 90% na dieta oral, no intestino delgado, por transporte ativo dependente de sódio saturável. Reabsorvida pelos rins em processo ativo saturável. Excretada via urinária como ácido ascórbico ou metabólito (deidroascórbico, 2-3 diceto-1-gulonato, ascorbato 2-sulfato e oxalato).

Quadro 1: recomendações diárias de vitaminas em indivíduos sadios.

Quadro 2 – Metabolismo, função e deficiência das vitaminas lipossolúveis, compilado de Muller DH & Burke F – Vitamin and mineral therapy. In. Morrison G & Hark L – Medical nutrition and disease ed. Blackwell Science, EUA, 1996, pp. 48-66

Quadro 3 – Metabolismo, função e deficiência das vitaminas hidrossolúveis, compilado de Muller DH & Burke F – Vitamin and mineral therapy. In. Morrison G & Hark L – Medical nutrition and disease ed. Blackwell Science, EUA, 1996, pp. 48-66

Referências

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9.    Waitzberg, D.L. – Nutrição enteral e parenteral na prática clínica. 2a ed. Rio de Janeiro. Editora Athene, 1995.

10. Weinsier, R.L.; Heimburger, D.C.; Butterworth, C.E. – Clinician’s manual for the prevention, diagnosis and management of nutritional problems. The C.V. Mosby Company, ed. 2, 1989.